Группа учёных из Калифорнийского университета в Риверсайде выдвинула новую гипотезу о механизмах, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Согласно их исследованиям, в нервных клетках происходит борьба между двумя белками — амилоидом-бета и тау.
Исследователи предполагают, что это взаимодействие может объединить две ключевые теории заболевания, которые ранее рассматривались отдельно. Амилоид-бета уже давно связывают с образованием бляшек в мозге, в то время как тау был связан с образованием клубков внутри нейронов. При этом изменения в тау часто более точно отражают ухудшение когнитивных функций, таких как память и мышление.
В своей работе учёные продемонстрировали, что амилоид-бета может занимать участки на микротрубочках — внутренних «опорах» клеток, где обычно функционирует тау. В случае, если тау вытесняется, это приводит к потере устойчивости микротрубочек, что нарушает функционирование нейронов и может в конечном итоге привести к их гибели.
Команда провела серию экспериментов с очищенными белками, в которых смешивались амилоид-бета, тау и тубулин — основной компонент микротрубочек. Результаты показали, что амилоид-бета особенно стремится связываться именно с микротрубочками, а не просто взаимодействует с любым доступным белком.
Хотя это пока только гипотеза, авторы исследования подчеркивают, что если она подтвердится, это может изменить подход к разработке новых лекарств, сместив акцент с борьбы с белковыми отложениями на защиту микротрубочек внутри нейронов.