Люди, перенесшие серьезные кишечные инфекции, часто сталкиваются с потерей аппетита, которая может сохраняться даже после выздоровления. Это также характерно для миллионов людей с хроническими паразитарными инфекциями.
Недавние исследования, проведенные учеными Калифорнийского университета в Сан-Франциско, раскрыли механизм взаимодействия иммунной системы кишечника с мозгом в случае паразитарной инфекции и объяснили, как именно происходит потеря аппетита.
Всё начинается с редких ворсинчатых клеток, которые первыми обнаруживают паразитов благодаря выделяемому ими сукцинату. На эту реакцию клетки запускают иммунный ответ и выделяют ацетилхолин — сигнальную молекулу, типичную для нервной системы. Несмотря на то что ворсинчатые клетки не являются нейронами, они используют схожие механизмы сигнализации.
Далее в процес включаются энтерохромаффинные клетки. Получив ацетилхолин, они начинают вырабатывать серотонин, который активирует блуждающий нерв и передает информацию в мозг. Это приводит к возникновению тошноты, дискомфорта и снижению аппетита.
Интересно, что механизм работает постепенно: сначала происходит кратковременный выброс сигнальных молекул, а с развитием инфекции ворсинчатые клетки размножаются, обеспечивая длительную передачу ацетилхолина. В результате снижение аппетита не проявляется сразу, а появляется спустя некоторое время.
Эксперименты на мышах подтвердили этот механизм: по мере прогрессирования инфекции у животных отмечалось снижение потребления пищи при нормальной работе клеток. В случаях, когда механизм отключали искусственным образом, аппетит сохранялся даже на фоне заражения.
Это исследование предполагает, что подобная схема передачи сигналов может быть важна не только при паразитарных инфекциях, но и при синдроме раздраженного кишечника, пищевая непереносимости и хронической боли. Таким образом, связь между кишечником и мозгом служит механизмом адаптации организма к различным угрожающих факторам.