В отличие от традиционных терапий, направленных на устранение бета-амилоидных бляшек, новый препарат FLAV-27 предлагает более глубокий подход, воздействуя на регуляцию активности генов в нейронах. Исследование, опубликованное журналом Molecular Therapy, подтверждает его значимость.
Препарат работает через эпигенетический механизм, блокируя фермент G9a, который, как показано, подавляет важные для памяти и нейронных связей гены при болезни Альцгеймера. Снижение активности этого фермента способствует нормализации работы нейронов и восстановлению нарушенных процессов памяти.
В ходе экспериментов на животных FLAV-27 продемонстрировал свою эффективность: он не только сокращал уровень патологических белков, таких как бета-амилоид и тау, но и позитивно сказывался на когнитивных функциях. У подопытных мышей отмечались улучшения как в кратковременной, так и в долговременной памяти, а также в социальных взаимодействиях и пространственной ориентации. Кроме того, структура синапсов в мозге приближалась к нормальным показателям.
По мнению ученых, эти результаты подчеркивают важность изменений в эпигенетической регуляции генов как одной из возможных причин развития болезни Альцгеймера. Если последующие исследования подтвердят эффективность FLAV-27, есть перспектива создания препаратов, которые смогут не только замедлять симптомы, но и воздействовать на механизм прогрессирования заболевания.