Недавнее исследование продемонстрировало, что метаболит витамина B2 может защищать опухолевые клетки от специфической формы клеточной смерти, известной как ферроптоз. Исследование опубликовано в журнале Nature Cell Biology.
Ферроптоз — это процесс, способствующий погибанию клеток, который активируется при наличии окислительных повреждений на фоне избыточного железа. Этот механизм важен для удаления поврежденных или потенциально опасных клеток. Однако раковые клетки могут адаптироваться, усиливая свои защитные механизмы, и тем самым предотвращать собственную гибель.
Ученые обнаружили, что производные рибофлавина активируют белок FSP1, который играет важную роль в защите клеток от ферроптоза. При снижении уровня витамина B2 опухолевые клетки становились более подверженными гибели, что в свою очередь заставило исследователей задуматься о возможности блокировки метаболизма рибофлавина как нового подхода к противораковой терапии.
В ходе изучения подходов для преодоления защитных механизмов опухолевых клеток внимание ученых привлекло вещество розеофлавин, вырабатываемое некоторыми бактериями. По своей структуре оно напоминает витамин B2 и может участвовать в аналогичных биохимических процессах. Однако, в отличие от природного рибофлавина, розеофлавин способен нарушать работу защитных систем раковых клеток и заставлять их подвергаться ферроптозу.
Лабораторные эксперименты показали, что даже незначительные дозы розеофлавина способны выводить опухолевые клетки из защищенного состояния и провоцировать их гибель. Исследователи считают, что такие соединения могут стать основой для создания новых целевых противоопухолевых препаратов.